Ответы в темах

Просмотр 12 сообщений - с 16 по 27 (из 27 всего)
  • Автор
    Сообщения
  • в ответ на: Как растут мышцы #20471
    stcmwpwxgx
    Участник

    Как растут мышцы. Часть 3

    Подводя итог сказанному в предыдущих двух частях настоящей статьи, опубликованных в прошлых номерах журнала «Железный мир», я сделал следующее утверждение:
    Сколько-нибудь существенная гипертрофия скелетных мышц человека является следствием деления клеток-спутников и увеличения числа клеточных ядер в мышцах.

    Те из читателей, кто интересовался теорией, а не только практикой «железного спорта», должны были обратить внимание на тот факт, что данное мое утверждение расходится с общепринятыми представлениями о механизмах воздействия тренировки на синтез белка, как распространенными среди спортсменов, так и доминирующими в учебных пособиях. Если заглянуть в современные учебники, то в большинстве из них можно найти описание примерно следующего механизма воздействия тренировки на белковый синтез (см. рис 1): активная мышечная деятельность приводит к энергетическому утомлению мышц, выражающемуся в снижении содержания в мышцах соединений, служащих источниками быстродоступной энергии (таких как АТФ и креатинфосфат), и накоплению в мышцах продуктов их распада (АДФ, креатина, ортофосфорной кислоты); накопление продуктов энергетического метаболизма, в свою очередь, либо непосредственно, либо опосредовано воздействует на ДНК мышечных клеток, что стимулирует синтез РНК и, как следствие, синтез белка в мышцах (смотрите описание механизма синтеза белка в первой части настоящей статьи).
    На первый взгляд может показаться, что описанная в учебниках концепция в корне противоречит сделанным мною выводам о причинах гипертрофии мышц человека. Но, как будет показано далее, противоречие это, действительно, только кажущееся. Дело в том, что механизмы синтеза белка изучались сначала на самых простейших одноклеточных организмах, не имеющих даже ядер, ДНК которых размещается непосредственно в теле клетки (бактерии). Позднее ученые приступили к изучению механизмов регуляции белка в более сложных одноклеточных организмах имеющих ядра, а в настоящее время активно изучается регуляция синтеза белка в многоклеточных организмах. Нетрудно заметить, что в подавляющем большинстве случаев регуляция синтеза белка изучалась в клетках либо совсем не имеющих ядер, либо имеющих только одно ядро. Понятно, что интенсивность синтеза белка в таких клетках может регулироваться только посредством управления интенсивностью синтеза РНК на ДНК данной клетки. Мышечное волокно – это редкое исключение, клетка, имеющая не одно, а множество ядер, да еще и обладающая потенциалом к увеличению их числа. Только в такой клетке возможно усиление синтеза белка не только путем усиления синтеза РНК ядрами клеток, но и путем увеличения числа ядер в клетке. Вот эта потенциальная возможность мышечных клеток увеличивать число ядер и оставалась долгое время без внимания спортивных исследователей, а гипертрофия мышц приписывалась исключительно усилению синтеза РНК мышечными ядрами.
    Сейчас, когда мы знаем, что размер мышц увеличивается благодаря увеличению числа ядер в мышцах, не стоит совершать новую ошибку и напрочь забывать о возможности регуляции белкового синтеза посредством управления интенсивностью синтеза РНК в ядрах мышечных клеток, ведь такие механизмы регуляции, как я покажу ниже, играют не менее важную роль в развитии функциональных свойств мышц под воздействием тренировки.

    Количество ядер в мышце определяет размер мышцы, но никак не может определять ее «содержание». То, какие мышечные белки заполняют этот заданный числом ядер объем, как раз зависит от того, РНК каких белков и в каком количестве синтезируется ядрами данной мышцы. А вот на интенсивность синтеза РНК тех или иных видов белка как раз и воздействуют внутриклеточные факторы, связанные с режимом функционирования мышцы. И для понимания путей воздействия тренировки на интенсивность синтеза того или иного вида белка как раз и стоит обратиться к результатам многолетних исследований механизмов регуляции синтеза белка в простейших организмах.
    Во-первых, данные исследования показали, что регуляция всех видов белка осуществляется по единой принципиальной схеме. Практически для каждого структурного белка в клетках вырабатываются определенные регуляторные белки, которые, соединяясь с рядом веществ, попадающих в клетку извне или образующихся внутри клетки в процессе ее жизнедеятельности, взаимодействуют с ДНК клетки, воздействуют на гены и либо запускают, либо наоборот – блокируют синтез соответствующих белков. Во-вторых, исследования показали, что, несмотря на то, что для каждого вида белка существует индивидуальный набор веществ, инициирующих синтез белка (активаторов синтеза) или блокирующих синтез (ингибиторов синтеза), в том какие именно вещества активируют синтез того или иного вида белка есть некое общее правило.
    Вообще говоря, все клеточные белки можно разделить на два больших класса: это белки, используемые в качестве строительного материала клетки, главным образом миофибриллярные (белки, образующие цепочки миофибрилл – структур клетки, осуществляющих ее сокращение), и белки саркоплазмы, главным образом ферменты или, по-другому, энзимы – белки, обеспечивающие протекание в мышечной клетке всевозможных химических реакций, обеспечивающих сократительную активность мышечной клетки да и саму ее жизнь. Содержание ферментов в мышцах доходит до 35% от общей массы мышечного белка. Интересно, что описанный выше механизм регуляции синтеза белка через регуляцию синтеза РНК веществами, являющимися активаторами или ингибиторами синтеза, изучался как раз на примере синтеза ферментов. Было установлено, что в большинстве случаев синтез ферментов активируется при поступлении в клетку веществ, которые перерабатываются под действием данных ферментов.

    Если рассмотреть теперь механизмы мышечного сокращения и механизмы восстановления энергии, растраченной при сократительной активности мышц, то окажется, что вещества, накапливающиеся в мышечной клетке в процессе ее сокращения и являющиеся продуктами распада высокоэнергетических веществ, служащих мышце в качестве источников энергии, сами являются исходными веществами для реакций, восстанавливающих запасы энергии в мышечной клетке. Так АТФ (тройной фосфат), отдавая запасенную в ней энергию, распадается на АДФ (двойной фосфат) и свободную фосфатную группу, восстановление запасов АТФ происходит путем обратного присоединения фосфатной группы к АДФ, то есть, АТФ является исходным веществом для химических реакций, восстанавливающих запасы АТФ. Или, например, креатинфосфат – при интенсивном сокращении мышц данное вещество, отдавая запасенную в нем энергию, расщепляется до креатина, а креатин является исходным веществом для получения креатинфосфата. Реакции, восстанавливающие запасы высоко-энергитических веществ, протекают в мышечной клетке в период отдыха после нагрузки, и протекают они под действием специфических ферментов. Синтез же ферментов, как было установлено на опытах с бактериями, активируется веществами, являющимися исходными для химических реакций, активируемых данным ферментом. То есть: расход запасов энергии в мышцах в процессе их сокращения и накопление в мышце продуктов распада энергосодержащих веществ активирует синтез ферментов, обеспечивающих восстановление запасов энергии.

    Так сокращение мышц почти в любых режимах приводит к расходу АТФ, что должно активировать выработку ферментов, обеспечивающих восстановление АТФ (в том числе, по-видимому, и ферментов окислительного цикла), а вот синтез креатинкиназы – фермента, восстанавливающего запасы креатинфосфата, должна активировать лишь работа мышц в достаточно интенсивном режиме, способствующем расходу креатинфосфата.
    Таким образом, тренировка мышц в том или ином режиме должна активировать синтез ферментов, обеспечивающих восстановление энергии при работе в данном режиме, что при регулярных тренировках должно способствовать накоплению в мышцах соответствующих ферментов и, как следствие, приводить к повышению работоспособности (выносливости) мышц при работе в данном режиме.
    Отсутствие же в течение длительного времени работы мышц в определенном режиме означает отсутствие распада энергетических веществ, обеспечивающих данный режим сокращения и, как следствие, отсутствие стимулов к синтезу соответствующих ферментов, а естественный распад синтезированных ранее ферментов приводит к постепенному снижению содержания ферментов в мышцах. Именно по этой причине если мышцу, долгое время не работавшую в определенном режиме, заставить сокращаться в данном режиме, то низкий уровень ферментов не позволит восстанавливать энергию с нужной скоростью, что, естественно, приведет к быстрому утомлению мышцы.

    Жизнь ферментов относительно коротка — от нескольких часов до нескольких суток, потому без регулярной активации синтеза ферментов их содержание в мышцах довольно быстро истощается. Вот потому-то в видах спорта, для достижения высоких результатов в которых очень важна выносливость мышц, так важны регулярные и относительно частые тренировки. В практике спорта высших достижений, количество тренировочных занятий может доходить до двух, а в исключительных случаях – и до трех в день. Не уверен, что столь частая нагрузка на мышцы полностью оправдана даже в видах спорта, требующих развития выносливости мышц и соответственно поддержания высокого уровня ферментов в мышцах, но, во всяком случае, для таких видов спорта стремление тренеров к повышению частоты тренировок хотя бы понятно. Но насколько оправдана высокая частота тренировок мышц в бодибилдинге?
    Время жизни сократительных белков значительно больше времени жизни ферментов – что-то около месяца против нескольких дней в случае ферментов, но, как я уже неоднократно повторял, объем мышц определяется, в первую очередь, не частотой активации белкового синтеза в мышцах, а числом ядер в мышце. Жизненный срок ядер в точности не установлен, но он составляет никак не часы и сутки, а месяцы и даже годы. Конечно, не следует полагать, что содержание числа ядер в мышцах будет неизменным при бездействии в течение месяцев или даже лет, нет, самоуничтожение ненужных ядер – это вполне естественный процесс, наблюдаемый в длительное время бездействующих мышцах. Но, вместе с тем, частота тренировок, активирующих клеточное деление, требующееся для сохранения и даже развития мышечных объемов, значительно ниже частоты тренировок, активирующих синтез мышечных ферментов, требующихся для поддержания и тем более развития работоспособности мышц.
    Это мое утверждение подтверждается самой практикой бодибилдинга. Если еще лет двадцать-тридцать назад в соревновательном бодибилдинге тренировка каждой мышцы 3 раза в неделю была практически общепринятой нормой, то сегодня считается допустимым нагружать одну мышечную группу не чаще одного раза в 4-8 дней, и мышечные объемы выступающих атлетов от этого нисколько не уменьшились. Все верно, выносливость, работоспособность мышц и мышечные объемы – это далеко не одно и то же. Но, вместе с тем, насыщенность мышц ферментами, все-таки, в некоторой степени влияет на объем мышц.
    Дело в том, что основной объем мышц создает вовсе не собственно белок, а вода, которая удерживается белками внутри мышечных волокон. Белки вместе с липидами создают каркас мышечного волокна, ее оболочку, но наполняет волокно объемом именно вода. Мышечное волокно окружено оболочкой, которая представляет собой растягивающуюся мембрану с избирательной способностью пропускать те или иные виды веществ. Вода может свободно циркулировать сквозь такую мембрану туда и обратно, задавая объем мышечного волокна. А определяет то, какой объем воды находится внутри мышечного волокна, количество растворенных в воде внутри мышечного волокна веществ, всевозможных ионов и, в том числе, ферментов. Чем больше растворенных веществ внутри мышечного волокна, тем больше воды проходит внутрь клеточного волокна сквозь оболочку и тем сильнее «раздувается» мышечное волокно. Все скоротечные эффекты, выражающиеся в увеличении объема мышц уже во время тренировки или в первые несколько дней после нее связаны вовсе не с усилением белкового синтеза, а с накоплением в мышце продуктов распада энергетических веществ (а в определенных случаях и самих внутренних структур клетки). Увеличение в мышечных волокнах растворимых веществ вызывает мгновенный приток воды в волокна, в результате чего мышечные волокна, а вслед за ними и мышцы раздуваются на глазах.
    Но вернемся к ферментам. Насыщенность мышечных волокон ферментами не может не сказаться на объеме мышц, чем больше ферментов в мышечных волокнах, тем объемнее будут мышцы при том же количестве ядер и сократительных элементов. Но у насыщенности мышц ферментами есть определенный предел, и сколько ни учащай тренировки, после достижения определенного состояния мышц дальнейшего увеличения количества ферментов в мышцах наблюдаться не будет, а, следовательно, не будет и никакого роста мышц без появления в мышцах новых ядер. Такая картина отсутствия роста мышц при вроде бы регулярных тренировках хорошо знакома спортсменам под названием «тренировочное плато» (не следует путать с состоянием перетренированности). По достижении определенной кондиции мышц прирост результатов и объемов мышц прекращается без стрессовых тренировок, активирующих деление клеток-спутников в мышцах.

    В приведенной схеме причина активации клеток-спутников помечена знаком вопроса. Не то, чтобы на современном этапе развития науки факторы эти вообще не были известны ученым, просто современные знания в этой области пока не позволяют сделать однозначные заключения. Достоверно установлено, что активирование клеток-спутников осуществляется факторами, вырабатывающимися при повреждении мышц – так реализуется механизм мышечной репарации. Повреждение мышц тут же вызывает активацию клеток-спутников, что обеспечивает резкое увеличения синтеза белка в мышечной клетке, белка, необходимого для «латания» повреждений. Но вот является ли данный механизм доминирующим при тренировке мышц, и уж тем более – является ли данный путь единственным путем активации клеток-спутников – вот вопрос, на который пока нет точного ответа.
    Наверное, всем читателям известно бытующее между спортсменами выражение «без боли нет роста». А ведь боль – это сигнал повреждения мышц, так что можно утверждать, что опыт бодибилдинга, сконцентрированный в этом выражении, показывает, что с высокой вероятностью рост мышц в результате активации клеток-спутников можно связывать с микроразрушениями мышц, полученными в ходе тренировки. Вместе с тем, нужно отдавать себе отчет в том, что это пока только, что называется, «рабочая гипотеза».

    Посмотрим же, какие выводы об основных принципах планирования тренировочной нагрузки следуют из достоверно установленных механизмов гипертрофии мышц, сведенных в единую схему на рисунке 2, и данной рабочей гипотезы.
    Тяжелые нагрузки, разрушающие мышечную ткань и активирующие деление клеток-спутников, требуют длительного восстановления. Так, только очищение мышц от поврежденной ткани после тяжелых нагрузок может продлиться несколько суток, о чем свидетельствует пик боли, наступающий в мышцах на вторые сутки после тренировки, а пик боли как раз и есть пиком саморазрушения поврежденной при тренировке ткани. Еще около суток требуется на один цикл деления клеток-спутников, это деление следует за самоочищением мышц от повреждений (а таких циклов после одной тренировки может быть несколько). К этому времени стоит еще добавить время, требующееся на синтез РНК новообразованными ядрами и строительство белка, необходимого для воссоздания объема клетки, соответствующего каждому ядру в нормальном неповрежденном мышечном волокне. Следовательно, интенсивные нагрузки, сопровождающиеся мироразрушениями мышечной ткани, не должны применяться слишком часто. Судя по всему, такие нагрузки допустимы не чаще одного раза в неделю на одну мышечную группу, а то и реже. В то же время для поддержания высокого уровня ферментов в мышцах тренировки одной мышцы должны осуществляться гораздо чаще.
    Какие способы разрешения данного противоречия существуют? При всем богатстве выбора возможных вариантов, в большинстве своем уже реализованных в тренировочных методиках тех или иных практиков, для бодибилдинга я бы выделил два основных подхода.
    Первый подход заключается в разделении годового тренировочного плана на периоды (мезоциклы) различной направленности. В самом простом случае можно выделить лишь два таких мезоцикла – назовем их «базовым» и «предсоревновательным».
    В базовый период должны применяться тяжелые тренировки, стимулирующие микроповреждение ткани мышц и последующие регенерационные процессы в мышцах. Такие тренировки требуют длительного отдыха после нагрузки, а потому должны проводиться достаточно редко, не чаще раза в неделю для каждой мышцы (возможно и реже, в зависимости от индивидуальных восстановительных способностей спортсмена, а также в зависимости от применяемых или не применяемых фармакологических препаратов). К окончанию базового периода перед спортсменом стоит задача увеличить количество клеточных ядер в мышцах, и, следовательно, «базовый», связанный с числом ядер объем мышц.
    Задача предсоревновательного периода должна заключаться в том, чтобы «выжать» максимум из достигнутого «базового» объема мышц путем еще большего увеличения мышечного объема за счет наполнения мышечных волокон ферментами, и, как следствие, водой (воду внутри мышечных волокон, которая на самом деле содержится там в виде геля из-за высокой концентрации растворенных в ней веществ, не стоит путать с водой в межклеточном пространстве, от которой перед соревнованиями спортсмены как раз стремятся избавиться). Потому в предсоревновательный период интенсивность тренировок должна быть снижена, а частота тренировок увеличена до нескольких тренировок на одну мышцу в неделю. В этот период повреждения мышц при тренировке противопоказаны, ибо это увеличивает требования к времени восстановления мышц, а перед спортсменом стоит задача только довести мышцы до умеренного энергетического истощения, чем стимулировать синтез ферментов в мышцах. Увеличение частоты тренировок и общих энергозатрат организма как нельзя лучше способствует достижению еще одной стоящей перед спортсменом задачи – снижению перед соревнованиями содержания подкожных жиров.
    Существует и второй принципиальный подход к тренировкам, позволяющий в одной тренировочной программе совместить требования к длительному восстановлению мышц после тяжелых тренировок, вызывающих разрушение мышечной ткани и деление клеток-спутников, с требованиями высокой частоты тренировочных занятий для насыщения мышц ферментами. Этот подход базируется на введении в тренировочную практику тренировочных занятий различной направленности и интенсивности и затем циклировании таких тренировочных занятий. Основное правило тут следующее: после одного или нескольких тяжелых интенсивных занятий должно следовать несколько более легких тренировок, не вызывающих разрушения мышечной ткани и не мешающих восстановительным процессам. Особенностью таких методик является то, что при их использовании не наблюдается ярко выраженных пиков спортивной формы и ее снижения, как при первом рассматриваемом подходе, что может быть полезным при желании поддерживать достаточно высокую спортивную форму в течение всего годового периода. Но, на мой взгляд, такой подход к тренировкам увеличивает требования к восстановительным возможностям организма.
    На этом я, пожалуй, завершу свой экскурс в биохимию и физиологию мышечной деятельности. Надеюсь, что изложенные в данной статье сведения помогут вам, уважаемые читатели «Железного мира», лучше ориентироваться в многообразии существующих тренировочных систем и методик, и дадут вам в руки критерий, позволяющий выбрать среди этого многообразия методику, наиболее соответствую стоящим перед вами целям и имеющимся у вас возможностям.
    Успехов вам в достижении целей.

    Сейчас, когда мы знаем, что размер мышц увеличивается благодаря увеличению числа ядер в мышцах, не стоит совершать новую ошибку и напрочь забывать о возможности регуляции белкового синтеза посредством управления интенсивностью синтеза РНК в ядрах мышечных клеток, ведь такие механизмы регуляции, как я покажу ниже, играют не менее важную роль в развитии функциональных свойств мышц под воздействием тренировки.

    Тренировка мышц в том или ином режиме должна активировать синтез ферментов, обеспечивающих восстановление энергии при работе в данном режиме, что при регулярных тренировках должно способствовать накоплению в мышцах соответствующих ферментов и, как следствие, приводить к повышению работоспособности (выносливости) мышц при работе в данном режиме.

    Конечно, не следует полагать, что содержание числа ядер в мышцах будет неизменным при бездействии в течение месяцев или даже лет, нет, самоуничтожение ненужных ядер – это вполне естественный процесс, наблюдаемый в длительное время бездействующих мышцах. Но вместе с тем частота тренировок, активирующих клеточное деление, требующаяся для сохранения и даже развития мышечных объемов, значительно ниже частоты тренировок, активирующих синтез мышечных ферментов, требующихся для поддержания и тем более развития работоспособности мышц.

    Все скоротечные эффекты, выражающиеся в увеличении объема мышц уже во время тренировки или в первые несколько дней после нее связаны вовсе не с усилением белкового синтеза, а с накоплением в мышце продуктов распада энергетических веществ (а в определенных случаях и самих внутренних структур клетки). Увеличение в мышечных волокнах растворимых веществ вызывает мгновенный приток воды в волокна, в результате чего мышечные волокна, а вслед за ними и мышцы раздуваются на глазах.

    Наверное, всем читателям известно бытующее между спортсменами выражение «без боли нет роста». А ведь боль – это сигнал повреждения мышц, так что можно утверждать, что опыт бодибилдинга, сконцентрированный в этом выражении, показывает, что с высокой вероятностью рост мышц в результате активации клеток-спутников можно связывать с микроразрушениями мышц, полученными в ходе тренировки. Вместе с тем нужно отдавать себе отчет в том, что это пока только, что называется, «рабочая гипотеза».

    Задача предсоревновательного периода должна заключаться в том, чтобы «выжать» максимум из достигнутого «базового» объема мышц путем еще большего увеличения мышечного объема за счет наполнения мышечных волокон ферментами, и, как следствие, водой (воду внутри мышечных волокон, которая на самом деле содержится там в виде геля из-за высокой концентрации растворенных в ней веществ, не стоит путать с водой в межклеточном пространстве, от которой перед соревнованиями как раз стремятся избавиться).

    в ответ на: Как растут мышцы #20470
    stcmwpwxgx
    Участник

    Как растут мышцы. Часть 2

    Гиперплазия

    Из первой части данной статьи, опубликованной в прошлом номере журнала, вы уже могли узнать, что и интенсивная нагрузка на мышцы, и тестостерон, и гормон роста активизируют деление клеток-спутников мышечных волокон. Слияние клеток-спутников, размножившихся под воздействием перечисленных факторов, с мышечными волокнами приводит к увеличению числа ядер в мышечных волокнах, а так как каждое ядро обеспечивает синтез белка, необходимого для жизнедеятельности определенного объема мышечного волокна, то с ростом числа ядер в мышечных волокнах увеличивается объем волокон и, как следствие, увеличивается размер мышц.

    Возникает вопрос, а может ли рост мышц происходить не только за счет увеличения объема мышечных волокон, но и за счет увеличения их числа? Не могут ли активированные клетки-спутники сливаться в новые волокна, как это происходит с миобластами при формировании мышц в эмбриональный период? То есть, возможна ли гиперплазия мышечных волокон?

    Ничего принципиально невозможного в таком развитии событий нет. В научной литературе неоднократно описаны случаи, когда поврежденные мышечные волокна гибли от полученных повреждений, но клетки-спутники, высвободившиеся из-под оболочки поврежденных волокон, активно делились и затем, сливаясь друг с другом, образовывали новые мышечные волокна взамен утраченных. Наблюдаются такие регенерационные процессы, в том числе, и в мышцах людей, а в экспериментах над животными отмечены не только факты регенерации отдельных волокон, но имеются примеры регенерации целых мышц. Так, если у крыс в условиях стерильности удалить мышцу, измельчить ее и затем измельченную массу уложить обратно в мышечное ложе, то через некоторое время эта биомасса преобразуется в новую мышцу, волокна которой формируются размножившимися клетками-спутниками, высвободившимися из-под оболочки волокон при их измельчении. Конечно, такая мышца после регенерации значительно уступает в размере мышце до повреждений, число волокон в восстановленной мышце оказывается меньшим, чем до операции, а значительная часть мышечной ткани замещается соединительной тканью. Между тем сами такие эксперименты показывают, что клетки-спутники принципиально способны повторить эмбриональный путь развития и образовывать новые мышечные волокна. Такая потенциальная способность клеток-спутников образовывать мышечные волокна оказывается востребованной и в практике физической тренировки мышц. После интенсивной физической нагрузки тонкие новообразованные мышечные волокна обнаруживаются как в мышцах животных, так и в мышцах человека, например, молодые новообразованные волокна были обнаружены в трапециевидных мышцах высокотренированных пауэрлифтеров.

    В то же время, обнаружение в мышцах людей и животных молодых развивающихся волокон еще не является свидетельством того, что рост мышц возможен за счет увеличения числа волокон. Достоверно установлено, что интенсивная физическая нагрузка способна приводить к микроповреждениям мышечных волокон (не путать с травмами связанными с разрывом или надрывом связок или мышц), вплоть до полного разрушения части мышечных волокон. В случае таких значительных повреждений волокон клетки чистильщики, живущие в крови и соединительной ткани (нейтрофилы, макрофаги и др.), очищают внутренности волокна от поврежденной ткани, а затем клетки-спутники выстраивают новое мышечное волокно в пределах оболочки старого. Вполне вероятно, что молодые тонкие мышечные волокна, обнаруживаемые в мышцах спортсменов, образуются только взамен сильно поврежденных тренировкой и полностью деградировавших волокон, и увеличения общего числа волокон в результате таких регенерационных процессов не происходит. Вместе с тем, ряд исследователей, зафиксировавших образование молодых волокон в мышцах после перегрузки мышц, склоняется к мнению, что они имеют дело не просто с регенерировавшими волокнами, но именно с образованием новых волокон в межклеточном пространстве, то есть, волокон, дополнительных к уже существующим. Вместе с тем, с уверенностью говорить о гиперплазии мышечных волокон можно только в тех случаях, когда в экспериментах фиксируется именно увеличение числа волокон, а не просто наличие в мышце молодых регенерирующих волокон. И такие эксперименты, во всяком случае применительно к животным, имеются.

    Так, было обнаружено увеличение числа волокон в мышцах крыс в первые несколько недель после рождения. Предполагается, что новые волокна в этом случае образуются либо за счет слияния вышедших из мышечного волокна вовне клеток-спутников, либо за счет схожих по морфологии клеток, изначально расположенных не внутри мышечных волокон, а в межклеточном пространстве. Между тем, образование новых волокон в формирующемся организме животных также не может быть достаточным свидетельством того, что рост мышц в зрелом возрасте возможен за счет гиперплазии волокон. Многие из исследователей не смогли обнаружить увеличения числа волокон при гипертрофии мышц, вызванной теми или иными видами перегрузки. В то же время имеется и достаточное количество исследований с обратным результатом. Так, Олвей с соавторами прикреплял груз к одному крылу нелетающих птиц, после месяца ношения груза на крыле число мышечных волокон в нагруженных мышцах птиц оказалось на 51,8 % большим, чем в мышцах с другой – ненагруженной – стороны. Антонио и Гонея, применяя в аналогичных экспериментах прогрессивную нагрузку (со временем увеличивали вес, прикрепленный к крылу), достигли увеличения числа волокон относительно ненагруженной мышцы на целых 82%. Но обращаю ваше внимание на то, что в этих экспериментах ученые имели дело с мышцами птиц, в мышцах млекопитающих достигнутые показатели гиперплазии оказались не столь впечатляющими, однако все равно весьма существенными.

    Так, Гонея одним из первых еще в 1977 году обнародовал результаты исследований, в которых была зафиксирована гиперплазия мышечных волокон у млекопитающих. Свои эксперименты ученый проводил на кошках, заставляя их за пищевое вознаграждение поднимать груз одной лапой. После сорока шести недель тренировок мышцы тренированных и нетренированных лап животных были подвергнуты гистохимическому анализу. Общее количество мышечных волокон в тренированных лапах животных было на 19,3% больше, чем в нетренированных. Японский исследователь Тамаки зафиксировал увеличение на 14% числа мышечных волокон в мышцах задних конечностей крыс, регулярно (4-5 раз в неделю) в течение 12 недель выполнявших с помощью специально сконструированного устройства упражнение, аналогичное приседаниям с весом.
    Несмотря на успехи в экспериментах с животными, прямых свидетельств увеличения числа мышечных волокон под воздействием тренировок в мышцах человека до сих пор обнаружено не было.

    То, что прямые свидетельства гиперплазии волокон в мышцах человека не обнаружены, возможно, связано с ограниченностью применимых к человеку методов функциональной перегрузки мышц и методов оценки числа волокон в мышцах: ведь такие методы функциональной перегрузки, как длительное многодневное растягивание мышц путем подвешивания груза (в наибольшей степени вызывающее гиперплазию волокон у птиц), к человеку применить довольно затруднительно. Существенная гипертрофия мышц человека (как в случае экстремального развития мышц профессиональных бодибилдеров, тяжелоатлетов и пауэрлифтеров) происходит в течение многих лет тренировок; сравнение же числа волокон в мышцах спортсменов до начала тренировок и после многолетнего периода тренировок никогда не проводилось (во всяком случае, мне не известно о таких экспериментах).

    Если же проявления гиперплазии волокон у человека имеют ограниченный характер, и она (гиперплазия) вносит существенный вклад в увеличение размера мышц только в накопительном режиме в рамках многолетнего тренировочного периода, то обнаружение проявлений гиперплазии после относительно короткого периода тренировок, ограниченного временными рамками эксперимента, окажется весьма проблематичным – в особенности с учетом ограниченности методов подсчета волокон, применимых к человеку. Эксперименты, в которых у животных было зафиксировано увеличение числа волокон, как правило, сопровождались умерщвлением подопытных животных и подсчетом полного числа волокон в их мышцах. Так, в уже упомянутых экспериментах с птицами и кошками гиперплазия волокон была обнаружена благодаря сравнению полного числа волокон в мышцах, извлеченных из тренированной и нетренированной конечностей одного и того же животного, понятно, что такие прямые методы обнаружения гиперплазии к человеку неприменимы.

    Тем не менее, существует по крайней мере одно исследование, опубликованное Сеостром в 1991 г., в котором проявления гиперплазии в мышцах человека исследовались близким методом. Проводил данное исследование, конечно, не врач-садист, а патологоанатом – ученый, занимающийся изучением трупов людей, умерших собственной смертью. Понятно, что при изучении трупов речь не может идти о каком-то сравнении числа волокон «до» и «после» тренировок – идея заключалось в том, чтобы сравнить число волокон в мышцах более развитой (доминирующей) и менее развитой (не доминирующей) конечности одного и того же индивида. Для такого сравнения была выбрана небольшая мышца ноги – anterior tibialis. Оказалось, что мышцы доминирующей опорной конечности (левой для правшей) обладали несколько большим размером и большим числом волокон, при том, что среднее поперечное сечение волокон в мышцах обеих конечностей было одинаковым. Эти наблюдения Сеострома наиболее убедительно свидетельствуют в пользу того, что функциональная гипертрофия мышц человека, возможно, все-таки связана с гиперплазией волокон, хотя тут нельзя исключать и изначальные генетические различия в мышцах доминирующей и не доминирующей конечностей.

    В большинстве же случаев об изменении числа волокон у человека под воздействием тренировки приходится судить только на основе косвенных оценок, сделанных путем сопоставления размера мышцы и среднего поперечного сечения волокон в пробах ткани, взятых из данной мышцы. Но результаты даже таких исследований весьма противоречивы.
    Например, при сравнении мышц элитных бодибилдеров мужского и женского пола была установлена связь между размером мышцы и числом волокон в ней. Мышцы мужчин имеют в среднем в два раза больший размер, чем мышцы женщин, при этом больший размер мышц мужчин частично объясняется большим поперечным сечением мышечных волокон в их мышцах, но, в то же время, мышцы мужчин имеют и большее число волокон, чем мышцы женщин. Последнее может являться как следствием гиперплазии волокон, так и следствием генетических различий между полами.

    В одном из известных мне исследований проводилось сравнение проб, взятых из трицепса элитных культуристов и пауэрлифтеров мирового уровня, с пробами, взятыми из мышц спортсменов, практиковавших тренировки с отягощением только в течение шести месяцев. Оказалось, что, несмотря на большие различия в силе и обхвате рук, между элитными спортсменами и любителями не имелось никакого существенного различия в поперечном сечении мышечных волокон. Эти наблюдения поддерживаются и рядом других исследований, например, было обнаружено, что поперечное сечение волокон в пробах мышечной ткани, взятых из мышц бедра и бицепса бодибилдеров, не отличается от поперечного сечения волокон обычных физически активных людей. Результаты таких исследований указывают на то, что больший объем мышц спортсменов с экстремально развитой мускулатурой связан с большим числом волокон в их мышцах. Объяснение этому феномену можно найти либо в том, что исследуемые спортсмены от природы обладали большим числом волокон, либо в гиперплазии волокон в результате тренировок.

    Генетическое объяснение кажется в данном случае наименее убедительным, поскольку из него должно следовать, что изначально исследуемые элитные спортсмены имели очень тонкие волокна и многолетние тренировки смогли привести лишь к тому, что их волокна достигли размера, характерного для обычного среднетренированного человека. Упомянутые наблюдения можно было бы считать надежным свидетельством гиперплазии мышечных волокон у человека, если бы не существование аналогичных исследований, но с противоположным результатом. Так в одном из исследований было выявлено, что элитные культуристы с наиболее развитой мускулатурой, действительно, обладают большим числом мышечных волокон, чем их менее продвинутые коллеги. Но, оказалось, что такой разброс числа волокон наблюдается и у нетренированных людей и ряд нетренированных людей имели такое же число волокон, как и элитные культуристы. Более того, было установлено, что усредненное число волокон в мышцах спортсменов ничуть не больше чем в мышцах не тренированных индивидов, то есть, связи между тренировкой и числом волокон нет. На основании этих фактов исследователи пришли к заключению, что такой параметр как число волокон в мышце определяется, скорее всего, генетически.

    Подводя итог сказанному, следует признать, что гиперплазия мышечных волокон у животных возможна, и является следствием повреждения волокон в результате функциональной перегрузки мышц и последующих регенерационных процессов, связанных с активацией клеток-спутников, их активным делением и последующим слиянием в новые мышечные волокна. Возможность же гиперплазии волокон в мышцах человека по-прежнему остается под вопросом.

    Возможно, регенерационный потенциал мышц человека не столь велик, чтобы восстановление мышечных волокон после их микротравмирования под воздействием тренировки могло вызвать их гиперплазию, но применение таких стимуляторов клеточного деления, как гормон роста и тестостерон, может значительно повысить регенерационные возможности мышц человека. Вопрос о том, может ли такая фармакологическая интенсификация активности клеток-спутников способствовать образованию новых мышечных волокон в мышцах человека, требует дальнейшего изучения. В последнее время в прессе стали проскакивать сообщения о гиперплазии мышц человека под воздействием гормонов, как об установленном факте, так в четвертом номере за этот год журнала Muscular Development опубликована статья Дэна Гвартни с громким названием «Гиперплазия». Литература, на которую ссылается данный автор, делая свои утверждения об обнаружении факта гиперплазии, мне хорошо знакома – в данных исследованиях речь собственно о гиперплазии мышечных волокон вообще не идет. Похоже, автор статьи просто смешал (уж не знаю по неведению ли, или намеренно, ради сенсационного заголовка) деление клеток-спутников, с гиперплазией волокон. В каком то смысле деление клеток-спутников и увеличение их числа можно назвать гиперплазией, гиперплазией клеток-спутников, но дело в том, что, традиционно, говоря о мышечной ткани, под гиперплазией имеют в виду исключительно увеличение числа мышечных волокон, а не ядер в них. Увеличение же числа волокон у человека, повторюсь, достоверно зафиксировано не было. На данном этапе развития наших знаний о внутримышечных процессах, активируемых тренировкой, нам остается ограничиться только общим, но зато абсолютно достоверным утверждением:

    Сколько-нибудь существенная гипертрофия скелетных мышц человека под воздействием регулярной тренировки является следствием деления клеток-спутников и увеличения числа клеточных ядер в мышцах.

    Происходит ли увеличение содержания ядер в мышцах только за счет увеличения числа ядер в ранее существовавших волокнах, либо число ядер в мышцах увеличивается еще и за счет ядер вновь образованных мышечных волокон – все это до окончательного разрешения вопроса о возможности гиперплазии мышечных волокон у человека можно специально не обговаривать. Тем более, что для практики спорта возможность или невозможность гиперплазии мышечных волокон принципиального значения не имеет, так как и в том, и в другом случае целью спортсмена, желающего добиться прироста мышечной массы, должно стать стимулирование деления клеток-спутников мышечных волокон. От того, возможна ли гиперплазия мышечных волокон или нет, зависит разве что наша оценка потенциальных возможностей развития мышц человека. Если гиперплазия волокон в мышцах человека имеет место быть – развитие мышц спортсмена фактически ничем не ограничено, в противном же случае у каждого человека существует свой индивидуальный предел мышечного развития, в преодолении которого не способна помочь никакая гормональная терапия.

    Почему это так? Чем обусловлен предел мышечного развития в случае невозможности гиперплазии волокон? Не все ли равно за счет чего мышцам увеличивать свой размер – за счет увеличения поперечного сечения мышечных волокон или за счет увеличения их числа? Чтобы понять, в чем заключено принципиальное различие между гипертрофией мышечных волокон и их гиперплазией, достаточно взглянуть на схематическое изображение поперечного разреза мышечного волокна.

    Как я уже упоминал ранее, ядра мышечных волокон не распределены равномерно по всему объему мышечного волокна, а располагаются по периметру волокна, непосредственно под оболочкой (по-видимому, такое расположение ядер объясняется потребностью в быстром реагировании генетического аппарата мышечных волокон, сосредоточенного в ядрах, на химические сигналы различного рода, поступающие в волокна извне, через его оболочку). Мышечные белки – вещества достаточно нестабильные и требуют постоянной замены, потому для нормального функционирования клеточных структур, расположенных в глубине мышечного волокна, требуется постоянно доставлять туда от ядер либо РНК, либо уже синтезированные белки, и это в условиях плотной упаковки по всему объему волокна миофибрильных нитей, служащих своеобразным барьером на пути транспортируемых веществ. Чем больше мышечное волокно в диаметре – тем большие расстояния вынуждены преодолевать транспортируемые вглубь волокна вещества, и тем труднее в таком волокне обеспечивать своевременную замену белковых молекул в сократительных структурах, расположенных в центральных областях волокна.

    Отсюда следует вывод, что должен существовать предельный размер волокна, по достижении которого сколько ни увеличивай число ядер в волокне, а объем волокна возрасти более не сможет, так как ядра оказываются расположенными слишком далеко от внутренних областей волокна, чтобы обеспечить в них нормальный обмен веществ. В случае, если гиперплазия волокон невозможна, то по достижении всеми волокнами своего предельного размера бесполезными окажутся любые тренировки и дозы гормонов. Если же деление клеток-спутников может приводить не только к увеличению числа ядер в существующих волокнах, но и к образованию новых волокон, то в этом случае при росте мышцы критического увеличения транспортных расстояний между ядрами и обслуживаемыми ими клеточными структурами не происходит. Ограничения, накладываемые на размер мышц, в этом случае если и существуют, то не со стороны внутренних механизмов роста мышц, а со стороны остальных систем организма, обеспечивающих жизнедеятельность мышечной ткани.
    Если посмотреть на развитие мышц современных элитных бодибилдеров и сравнить их мышцы с мышцами обычных посетителей тренажерных залов, трудно поверить, что тут обошлось без гиперплазии мышечных волокон. С другой стороны, опыт тех же бодибилдеров свидетельствует и о том, что предел мышечного развития все-таки существует, мало кто из спортсменов из года в год штурмующих вершины «Олимпии», демонстрирует прирост именно мышечной массы.

    в ответ на: Аргинин (или L-Аргинин) #20293
    stcmwpwxgx
    Участник

    Аргинин — иммуностимулятор

    (по материалам книги «Биодобавки доктора Аткинса» – Р. Аткинс)

    Если бы я писал эту книгу десять лет назад, тот этот раздел содержал бы всего один или два абзаца. Так было до того, как ученые обнаружили, что аргинин регулирует содержание в крови удивительного вещества, именуемого окисью азота, которое ответственно за управление кровотоком, иммунной функцией, коммуникацией между нервными клетками, работой печени, сворачиванием крови и даже сексуальным возбуждением. Именно поэтому в 1992 году журнал «Сайнс» назвал аргинин «Молекулой Года».

    Не путайте окись азота с закисью азота или «веселящим газом» – обезболивающим средством, которое вас может заставить вдыхать дантист перед удалением зуба. Окись азота, которую химически обозначают формулой NO и также называют «эндотелиальным расслабляющим фактором», играет ключевую роль в обеспечении расслабления кровеносных сосудов и тем самым обуздания высокого кровяного давления.
    До открытия связи окиси азота с аргинином наука была неспособна контролировать это вещество. Теперь простое питательное вещество, добавка, которую можно найти на полке любого магазина здоровой пищи, дает нам средство, благодаря которому мы можем лучше управляться со множеством клеточных процессов.
    Однако, как и в случае железа, использовать добавки аргинина – не столь незамысловатая и безобидная вещь, как простой прием горстки пилюль. Подобно столь многому в диетологической медицине, назначение аргинина – для выработки окиси азота или в целях использования других его целебных качеств – связано с определением его правильного баланса в крови. Хотя дефицит окиси азота создает определенный риск, его избыток тоже вреден. Несмотря на все свои благотворные действия, это вещество относится к свободным радикалам, которые способны причинять окислительное повреждение.
    В идеале врачи будущего будут анализировать содержание окиси азота в сыворотке крови, чтобы определить, нужно ли вам большее количество этого химического вещества. В этом случае ваши добавки аргинина должны будут сопровождаться широким спектром защитных веществ-антиоксидантов, включая кофермент Q10 и липоевую кислоту, которые нейтрализуют потенциальный вред.

    Самая могущественная аминокислота кардиологии
    Почти все многочисленные аспекты оздоровляющего действия аргинина на сердце были открыты лишь в последние несколько лет. Даже диетологически ориентированные врачи, возможно, пока еще не привыкли прописывать эту аминокислоту при сердечных заболеваниях и других недугах. Но им следует это делать, и вот почему:
    Сам аргинин (а не окись азота, которая из него образуется) снижает уровень холестерина более эффективно, чем любая другая аминокислота. Ежедневные дозы от 6 до 17 г снижают уровень ЛНП-холестерина, не уменьшая содержания полезного ЛВП-холестерина, не вызывая при этом побочных эффектов. Кроме того, у людей с высоким уровнем холестерина в крови аргинин способствует здоровой коронарной микроциркуляции, тем самым препятствуя образованию сгустков крови, которые могут вызывать инфаркты и инсульты.

    Окись азота, образующаяся из аргинина, способна на гораздо большее. Расслабляя артерии и тем самым, обеспечивая лучший кровоток, она может помогать при таких болезнях, связанных с нарушением кровообращения, как коронарная болезнь сердца в сочетании со стенокардией, перемежающаяся хромота (плохое кровоснабжение ног) и гипертония, а также нарушения мозгового кровообращения. Вызываемое аргинином расширение сосудов заметно даже у молодых людей, у которых, как правило, не бывает нарушений кровообращения, и инъекции этой аминокислоты могут укреплять сердечную мышцу у страдающих застойной сердечной недостаточностью. В Японии и Греции бригады кардиологической скорой помощи вводят аргинин непосредственно в коронарную артерию больных стенокардией, что резко восстанавливает кровообращение. Израильские кардиологи добиваются улучшений функций сердца у пациентов с застойной сердечной недостаточностью с помощью капельной внутривенной инъекции 20 г аргинина в течение одного часа.
    Многоцелевое лечебное средство

    Разумеется, аргинин действует не только как предшественник окиси азота. В определенных случаях – например, при активном росте, восстановлении после травмы, заживлении ран и при любой необходимости в сильной иммунной защите – организм не может удовлетворить свои потребности в аргинине, и аминокислота становится «незаменимой».
    Подобно другим строительным блокам белка, аргинин участвует в поддержании мышечной и нежировой ткани тела. Он может превращаться в еще одну аминокислоту – орнитин, и его присутствие может стимулировать выделение определенных природных гормонов, в частности, гормона роста и инсулиноподобного ростового фактора.
    Предохранение мышц. Согласно одному небольшому исследованию, в котором участвовали сорок пять человек пожилого возраста, ежедневное употребление тоника, содержавшего 17 г аргинина, способствовало сохранению нежировой мышечной ткани. Оно также приводило к повышению уровня инсулиноподобного ростового фактора (являющегося показателем человеческого гормона роста) и к снижению концентрации ЛНП-холестерина. У участников исследования, не получавших аргинина, напротив, отмечена потеря нежировой мышечной ткани.

    Иммунные функции. Аргинин способствует резкому повышению активности клеток – натуральных киллеров (НК) – главного компонента защитной системы нашего организма. Как показало одно исследование, прием 30 г аргинина по частям в течение дня приводил к возрастанию активности НК-клеток на 91%! При этом также улучшается функция Т-клеток. Такое омоложение иммунной системы могло бы оказаться чрезвычайно ценным для людей, пораженных СПИДом или каким-то другим вирусным или онкологическим заболеванием.

    Кроме того, добавки аргинина могут увеличивать вес тимуса (вилочковой железы), ответственной за большую часть иммунных функций, и повышают антибактериальную активность нейтрофилов. В то же время образуется больше окиси азота, которая следит за состоянием желудочно-кишечного тракта, сражаясь с инфекциями и препятствуя разрастанию дрожжевых микроорганизмов. Прием аргинина вместе с еще одной аминокислотой – лизином – еще более укрепляет иммунную систему, особенно в борьбе с рецидивирующими инфекциями. В свою очередь, это усиление функций иммунной системы, возможно, объясняет обнаруженную в нескольких исследованиях взаимосвязь между приемом добавок аргинина и уменьшением опухолевого роста, а также заболеваемостью раком.

    Мужские сексуальные расстройства. У мужчин окись азота играет решающую роль в способности достижения и поддержания эрекции. Как показывают несколько исследований, прием 2,8 г аргинина способствует выработке достаточного количества сосудорасширяющего вещества для того, чтобы успешно бороться с неспособностью к эрекции. Усиленное кровоснабжение половых органов, вероятно, облегчает сексуальное возбуждение и у женщин.
    Регулярный прием аминокислоты также улучшает выработку спермы. Согласно еще одному исследованию, ежедневные дозы порядка 3-4 г добавки увеличивали как удельное содержание сперматозоидов, так и общую активность спермы.
    Для более основательного лечения бесплодия диетологи посоветовали бы добавлять к аргинину цинк, карнитин и кофермент Q10.

    Повреждения костей и тканей. Исследователи ожоговых центров считают аргинин незаменимым средством для восстановления белкового баланса у людей с тяжелыми ожогами. Показано также, что он ускоряет заживление ран, переломов и диабетических язв на ногах. Аргинин может исцелять и регенерировать нервы. Кроме того, успех программы предотвращения остеопороза, возможно, тоже в значительной степени зависит от аргинина. Окись азота тормозит потерю костной ткани, в то время как выделение гормона роста может способствовать повышению плотности костей.
    Синдром Райе. Не исключено, что недостаточность аргинина способна пока еще непонятным образом способствовать возникновению этого синдрома. Добавки аргинина могут оказаться полезным средством профилактики этого серьезного детского заболевания.

    Рекомендации по использованию добавок аргинина
    Я уверен, что вы сочтете дозы аргинина, требуемые для того, чтобы воспользоваться многими из его самых ценных свойств, слишком неудобными (трудно глотать «витаминную таблетку» весом более 1 г). При использовании этой аминокислоты нужно исходить из поставленной цели. Мне доводилось прописывать самые разные дозы аргинина – от всего 1 г до целых 30 г. Для заживления ран, восстановления сексуальной реакции и поддержания иммунной системы обычно оказывается достаточно от 1,5 до 4 г в день. В качестве составной части терапии сердечно-сосудистых заболеваний может оказаться необходимым 15 г в день или даже больше. Столь большое количество невозможно получить из пищи и даже из большинства аминокислотных добавок. Для удобства и экономии лучше приобрести чистый порошкообразный аргинин.

    Как и многое в диетологической медицине, достижение наилучшего лечебного эффекта аргинина связано с нахождением правильного баланса. Найти свой собственный идеальный баланс и гарантировать максимальную безопасность вам помогут следующие несколько советов:

    • Чтобы избежать риска, связанного со способностью аргинина стимулировать свободнорадикальное окисление, следует принимать его в сопровождении широкого спектра защитных антиоксидантов, особенно кофермента Q10 и липоевой кислоты.
    • Не следует давать дозы в несколько грамм детям до 18 лет в течение сколько-либо продолжительного времени. Выделение гормона роста, подхлестываемое большими дозами аргинина, скорее всего, не слишком полезно для их юных тел.
    • При артрите или активной инфекции принимайте аминокислоту с осторожностью, поскольку избыток окиси азота может вызвать воспаление.
    • Для укрепления иммунной системы принимайте аргинин вместе с добавками лизина. Хотя аргинин оказывает определенную поддержку при СПИДе или других причинах несостоятельности иммунной системы, некоторые инфекции, в частности, герпес, могут обостряться, поскольку вирусы охотно питаются этой аминокислотой. Добавление лизина может нейтрализовать этот нежелательный эффект.

    stcmwpwxgx
    Участник

    Афродита

    в ответ на: Добавки для лучшего сна #20329
    stcmwpwxgx
    Участник

    Закидывайся аминками перед сном, грамм по 5.

    в ответ на: Протеиновые батончики #20318
    stcmwpwxgx
    Участник

    Если их сравнивать со СНИКЕРСОМ или МАРСОМИ и т.д., то спортивные протеиновые батончики, намного полезней, да и дешевле)

    в ответ на: Глутамин — отзывы #18929
    stcmwpwxgx
    Участник

    Лично я ощущаю большую разницу с глютамином или без него!
    С глютамином гораздо лучше себя чувствуешь и быстрей восстанавливаюсь!

    в ответ на: Интересные статьи. #19794
    stcmwpwxgx
    Участник

    Особенная тренировка грудных мышц

    Грудь, а не бицепс — вот что, на мой взгляд, надо считать визитной карточкой настоящего культуриста. По состоянию грудных мышц легко угадать, кто перед тобой — либо парень, умудренный в методике, да еще и большой трудяга, либо полный ноль. Дело в том, что грудь нельзя накачать простым наскоком. Тут нужно иметь мозги, терпение и работать, долго работать, с большими весами. Все эти качества у многих в дефиците, так что вот вам и объяснение, почему так мало вокруг «качков» с грудью Шварценеггера. Я знаю, о чем говорю. С первых дней моей соревновательной карьеры грудь была моим слабым местом. Я поставил себе цель исправить такое положение, однако с другой стороны я отдавал себе отчет, что одного моего желания тут маловато. Прошлый опыт уже научил меня, что на первом месте стоит правильная методика. Нет смысла набрасываться на огромные веса, пока у тебя нет четкого методического плана. В самом деле, я что халтурил, когда раньше «качал грудь»? Нет, никогда! Я всегда выкладывался до седьмого пота! Может быть, я использовал не те упражнения? Тоже нет. Я «качал» грудь примерно так же, как и все остальные. Между тем у них был результат, а у меня — никакого. Вот и выходит, что во всем этом деле имелась у меня какая-то чисто генетическая незадача, которая мне и мешала. Ее-то мне и надо было решить, а резона добавить усилий не было никакого — они бы все равно опять ушли в песок…

    Три шага

    Для начала я набросал для себя небольшую схемку из трех пунктов. Первый — аналитический. Здесь надо пошевелить извилинами и точно установить, что именно тебя не устраивает. Грудь может отставать по разным параметрам. Может ей недостает общей «массы», а может, нет баланса — верх отстает от низа, или внутренние области грудных плохо проработаны… Лично у меня не было ни «массы», ни верха, ни низа, ни нормальной внутренней и внешней прорисовки. Когда установил то, что нужно поправить, ищи упражнения, которые помогут решить проблему. Это — второй шаг. И наконец, третий шаг — это полностью выложиться в том комплексе, который ты для себя составил. Вроде бы все просто, однако кое у кого, заранее знаю, будут с такой схемой трудности. Есть люди, которые смотрят на себя и видят, что грудь у них какая-то неказистая, а что именно нужно исправить, не понимают. Таким надо обратиться к опытному другу за советом. Второй шаг тоже сложноват. Все культуристы разные по анатомии, поэтому и нет единого способа исправления того или иного недостатка. Надо поэкспериментировать с упражнениями, чтобы выбрать именно те варианты, которые лучше всего действуют. Но самое сложное — это, конечно, третий пункт. Нужно не только уметь выкладываться на все сто, но еще и пошевелить извилинами, чтобы правильно интегрировать новый комплекс в свою обычную тренировочную программу. Объясняю в чем тут дело. Если грудь не растет, то самое очевидное объяснение в том, что нагрузку у нее по причине анатомических особенностей «отбирают» другие мышцы — трицепсы, дельты, малые мышцы верха спины… Так что надо крепко подумать, как правильно составить сплит, чтобы вы не начинали тренинг груди со «свежим» трицепсом и подуставшими грудными. В таком случае баланс нагрузки опять сместиться в пользу посторонних мышц. Есть и другие проблемы. Как часто надо тренировать грудь и с какой интенсивностью надо выполнять упражнения на другие мышечные группы? Может так выйти, что когда вы усиленно возьметесь за грудь, то общий расход энергии в течение недельного сплита превысит ваши возможности восстановления. В итоге остальные мышцы начнут таять, как масло на сковороде. Может быть и по-другому. Вы слишком выкладываетесь, «прокачивая» другие мышцы, и поэтому на грудь у вас остается слишком мало физических и психических сил. Тогда отдачи ждать не приходится. Короче, надо думать и думать… Лично для меня проблем с первым и последним пунктами не было. Я накопил достаточный опыт и хорошо чувствую свои мышцы. А вот что касается подбора упражнений, то тут мне пришлось поломать голову. Сначала я изучил всю литературу по поводу «накачки» грудных мышц, какую только мог найти. Я сравнивал мнения разных чемпионов и прикидывал, что подошло бы мне самому. Вдобавок я перепробовал все мыслимые варианты известных упражнений со штангой, гантелями и на блоках. И вот что я обнаружил.
    Бесполезный жим

    Поначалу, когда я только начал тренинг, я много жал с груди. Жим с груди считается лучшим базовым упражнением для грудных, и я, представьте, в это поверил. Впрочем, я и сегодня не стану метать камни в это упражнение. Может, оно и в самом деле кому-то помогает. Если так, то я — всего-навсего исключение из правил. В любом случае я хочу подчеркнуть, что жим лежа будет для вас эффективен только в одном случае — если вы для него рождены. Я имею в виду то простое обстоятельство, что жим лежа — это комплексное упражнение, и ваши плечевые суставы должны быть «устроены» от природы так, чтобы «отсылать» максимум нагрузки именно в грудные мышцы. А вот мне не повезло: в жиме лежа у меня вся нагрузка ложится на передние дельты и трицепсы. Поэкспериментировав, я нашел, что угол скамьи надо слегка изменить, а именно поднять совсем немного — на 30 градусов. Вот тогда вектор силы меняет направление, и вся нагрузка ложится прямо на грудные мышцы. Если поднять скамью сильнее — на 35 или даже 45 градусов, то вся нагрузка, наоборот «уйдет» из грудных в дельты. Отказ от горизонтального жима и изменение угла наклона скамьи — это еще не все. Обычно, всему я предпочитаю штангу, но тут я изменил обыкновению и начал пробовать все подряд — гантели, блоки и разные тренажеры. В таком подходе есть особый резон. Если мышца не растет, то одно из важнейших средств воздействия на нее — это усиление тренировочного стресса. Конечно же, как я уже говорил, делать это надо с умом, но когда ты выбрал правильное направление, то педаль газа надо вжать в пол до упора. Если понять это указание буквально, то нужно попросту налечь на большие веса, но я и раньше работал с такими весами. Значит, нужно еще что-то. А что? Давайте пораскинем мозгами вместе. Допустим вы лежа жмете штангу. Ее вес — это стресс для грудных, так? Что лимитирует этот стресс? Точно, величина амплитуды! Тот самый отрезок, вдоль которого штанга движется вверх-вниз! Вот вам и ответ на искомый вопрос: удлините этот отрезок, и тот же самый вес будет дольше действовать на грудные! Стресс усилится! Ну а как удлинить амплитуду в том же жиме лежа? Взять вместо штанги гантели, только и всего! Впрочем, нет. Одними гантелями дело не исчерпывается. Есть такой тренажер для грудных — называется «Хаммер». Придуман он, подчеркну, очень умными людьми. Он стимулирует жим лежа, но, в отличие от машины Смитта, гриф не сужает амплитуду. Жать приходится две рукояти, которые как и гантели, можно опустить ниже, чем гриф. Но, вдобавок, когда их жмешь, они «съезжаются» к верхней точке, объединяя в одном движении эффект жима и разведений. Грудные прямо стонут! Есть и другая разновидность такого тренажера, когда ты сидишь, а рукояти толкаешь от себя. Тоже класснейшая вещь! Кстати, на многих действует посильнее любого жима лежа! Короче, в мой «арсенал» вошли все примочки, которые удлиняют амплитуду. И оба жима на «Хаммере» и жимы с гантелями, и разведения, как с гантелями, так и на блоках.
    Комплекс

    НАКЛОННЫЙ ЖИМ. Мое главное упражнение — это жим на скамье с наклоном в 30 градусов. Либо со штангой, либо в тренажере Смитта, либо на «Хаммере». Я начинаю с легкого разминочного сета, а потом понемногу поднимаю вес в одном-двух сетах, пока не приходит очередь основного — сверхтяжелого сета из 6-8 повторений. Вдобавок, с помощью партнера, я каждый раз «добиваю» еще пару форсированных повторов. Я опускаю вес медленно, накапливая внутри себя энергию, словно пружина под нагрузкой. Когда нижняя точка пройдена, эта энергия мощно высвобождается, чтобы вытолкнуть вес наверх. Но! Я не допускаю здесь «взрывного» усилия. Так легко и порвать себе что-нибудь. Нет, усилие само по себе плавное, как движение поршня в судовом двигателе (если кто, конечно, видел). Вверху вес замирает на мгновение, но не потому, что я его намеренно задерживаю. Просто усилие уравновешивает силу тяжести, и гриф «повисает» в воздухе, прежде, чем начать обратное движение. Таким образом, движение само по себе является непрерывным, без намеренных остановок в верхней и нижней точке, и без толчков.

    ЖИМ НА «ХАММЕРЕ». Это мое второе упражнение, которое, вроде бы, копирует жим лежа, однако, на деле, имеет массу полезнейших преимуществ. Во-первых, полная безопасность. Во-вторых, положение сидя исключает выгибание туловища в пояснице. Кстати, чем больше т.н. поясничная «арка», тем больше нагрузки «уходит» из грудных! Сами попробуйте во время жимов сознательно прижать поясницу к скамье — упражнение покажется вдвое тяжелее! Но никогда не просите партнера прижать вас к скамье насильно — это прямой путь к травме спины! Еще один плюс «Хаммера» в том, что он обеспечивает биомеханику, более безопасную для плечевых суставов, чем обычный жим лежа. Вдобавок куда проще выполнять форсированные или негативные повторы. В технике мало что отличается от жимов. Медленно опускаешь вес к груди, а потом мощно выталкиваешь от себя. Поскольку тренажер более безопасен, можно позволить себе более резкое выталкивание веса, чем в жиме лежа. В верхней точке опять задержка в условиях абсолютного сокращение грудных и потом назад. Схема сетов та же: один сверх-тяжелый сет из 6-8 повторов. Потом еще 2 форсированных повтора и еще 2 негативных повтора. Все это с помощью партнеров.

    РАЗВЕДЕНИЯ. Третье упражнение — разведения с гантелями. Иногда на прямой скамье, иногда на скамье, которая имеет небольшой наклон назад. Что здесь важно, так это, наоборот, ограничить амплитуду. Поднимайте руки из нижней позиции на две трети, не выше. Верхняя треть, когда прямые руки с гантелями оказываются над головой, совершенно бесполезна. Проверьте сами: пока «проходишь» первые две трети амплитуды напряжение в грудных растет, а в последней трети остается постоянным. Тогда к чему она? Короче, тут надо уметь контролировать грудные под большим весом, чувствовать их. Вот поэтому упражнение выполняется медленно. Не стоит самому себе мешать рывками, да толчками. Разминочных сетов тут у меня меньше — всего один. А потом сразу идет сверхмощный сет из 6-8 повторов. Форсированные повторы тут я делаю редко. Локти уже перегружены, поэтому не нужно зря рисковать. В финале перенапряжение всегда опасно. Вот так выглядит моя традиционная программа в межсезонье. А вот перед турниром я добавляю в нее еще и кроссоверы на блоках. Логика такая: максимально большая амплитуда, да еще и задержка в пиковой точке. Вдобавок побольше разнообразия — меняю наклон туловища, углы блоков. Повторений в сетах побольше — от 8 до 12.
    Новичкам

    Обычно думают, что у профессионалов грудь здоровая потому, что они имеют доступ к какому-то особому оборудованию или тренируются днями напролет. Нет, дело обстоит совсем не так. Все профессионалы используют те же упражнения, что и любой новичок. Результат выходит разным потому, что профессионалы накопили большой индивидуальный опыт тренинга, советуются друг с другом. Они лучше чувствуют свои мышцы, а потому более умело подбирают для себя упражнения. При этом не забывайте, что своими мышцами профи зарабатывают себе на жизнь. Поверь, когда на носу чемпионат, а из-за той же груди ты можешь «пролететь», шарики в голове начинают крутиться ох как быстро! Иногда во сне видишь, как надо сделать то или другое упражнение. У новичков мало опыта, да и тренируются они довольно бесцельно — не представляя, каким должен быть у них результат. В любом случае я советую им не перенапрягаться и поначалу ограничиться всего двумя упражнениями: жимом штанги лежа и жимами гантелей лежа. Что касается жимов со штангой, то сначала жмите вес только в порядке эксперимента. Если в передних дельтах во время или после жимов чувствуется боль и жжение, значит, горизонтальные жимы не для вас. Тогда переходите к моему варианту наклонных жимов, но никогда не поднимайте скамью больше, чем на 30 градусов. По поводу жимов с гантелями нужен более радикальный подход. Если они действуют, преимущественно, на дельты, то откажитесь от них вовсе — делайте только разведения. И забудьте про форсированные повторения — пока это все не про вас. Допустим, вы — крутой парень, который может оплатить абонемент в зал, где стоят тренажеры «Хаммер». Может, вам немедленно взяться за них? Сразу скажу: бесполезно! «Хаммер» — инструмент элиты. Он принесет пользу только если за плечами уже есть 2-3 года тренинга, не раньше. Короче, начинайте как я — делайте не больше 2 упражнений на одну мышечную группу и не чаще одного раза в неделю. Тяжелых сетов пусть у вас будет побольше — 2-3. Конечно, их надо предварить хорошей разминкой. Повторов тоже поначалу должно быть побольше — 10-12 в сете. На первом этапе основное — это не подорвать свои физиологические ресурсы роста слишком частыми и интенсивными тренировками. Не пережимайте с нагрузками, и организм сам потихоньку выйдет на режим роста. Вот тогда придет черед фанатизма и воли. Но и тут надо помнить, что бодибилдинг — это не пауэрлифтинг. Запомните, в нашем спорте главное — это не веса, а мозги!

    в ответ на: Интересные статьи. #19793
    stcmwpwxgx
    Участник

    Программа подтягиваний на перекладине

    Подтягивания таят в себе большой потенциал. Это одно из основных упражнений для спины. Ценность подтягиваний ещё и в том, что они также как и базовые упражнения задействуют множество групп мышц, тем не менее, не являясь тяжёлым упражнением. Всё, что требуется для подтягиваний это турник или перекладина. Турники есть, практически, во всех спортзалах и на улице во дворах и спортплощадках. Не составляет труда оборудовать турник у себя дома.

    Набрать большую массу с помощью подтягиваний малореально, но с их помощью отлично укрепляются и растягиваются не только мышцы спины, но и мышцы рук.

    Самый распространенный вариант — подтягивание на перекладине хватом ладоней снизу на ширине плеч. Некоторые ошибочно считают, что оно предназначено только для развития бицепсов. Действительно сгибатели рук несут при выполнении упражнения большую нагрузку, но значительные усилия прилагают также широчайшие и грудные мышцы. Стоит изменить хват, как распределение нагрузок существенно изменится. Например, сузьте хват так, чтобы кисти почти касались друг друга, и вы почувствуете, как активно вступят в работу грудные мышцы и мышцы рук. Возьмитесь хватом шире плеч — основная нагрузка ляжет на широчайшие мышцы спины. Если подтягиваться, касаясь перекладины затылком, то широчайшие мышцы растягиваются в ширину. А если подтягиваться, касаясь подбородком, то широчайшие растягиваются ещё и в толщину. При положении ладоней к себе (узкий хват) дополнительную нагрузку получает нижняя часть широчайших, находящаяся в районе талии.

    Нужно с первых же тренировок включать подтягивания в свою тренировочную программу. Браться нужно шире плеч, так нагрузка больше ляжет на мышцы спины. Подтягивание — единственное упражнение в котором нужно делать больше подходов (4-7). В каждом подходе подтягивайтесь столько, сколько сможете. Первый подход (разминочный) нужно выполнять средним хватом — чуть шире плеч, до касания подбородком перекладины. Последующие подходы выполняйте широким хватом, подтягиваясь до касания перекладины затылком. В среднем у вас должно получаться не меньше 10-12 повторений первые два подхода с последующим снижением количества повторений в подходе. Паузы между подходами не должны превышать 3-х минут. Достаточно включать подтягивания в одну тренировку в неделю.

    Подтягиваться нужно спокойно, без рывков, в удобном для вас темпе. Опускаясь, не следует бросать тело в низ, не следует также сильно противодействовать опусканию в нижнюю точку. Нужно опустить туловище подконтрольно, большей частью под своим весом. Когда туловище находиться в нижней точке, руки должны быть полностью распрямлены. Не забывайте про дыхание: опускаетесь — вдох; подтягиваетесь — выдох.

    Некоторые атлеты выполняют подтягивания, закрепив на поясе груз, тем самым, давая себе дополнительную нагрузку.

    Кроме широчайших мышц спины, подтягивания здорово растягивают бицепсы и мышцы предплечий, а также укрепляют кистевой хват. Многие не догадываются о том, какую роль играют подтягивания в формировании бицепса. А между тем, во время подтягиваний, бицепс получает хорошую растяжку, особенно в области локтевого сустава, которая является чаще всего проблемной у многих атлетов. Кроме этого бицепс получает отличное развитие в ширину, формируя замечательный шарик при сгибании руки в локте. Напомню, что массу бицепса подтягиваниями не набрать, а добиться аккуратной и сбалансированной формы вполне возможно.

    Примечательно, что во время подтягиваний узким хватом, ладонями к себе, бицепс сокращается с обеих сторон своего крепления к суставам, и со стороны локтя, и со стороны плеча. А во время подъёмов штанги на бицепс, стоя — только со стороны крепления к локтю.

    Когда в подтягиваниях вы добьетесь того, что сможете подтянуться 10 — 15 раз, переходите к выполнению упражнения, используя отягощение, закрепленное у пояса.
    Методика подтягиваний для тех, кто может подтянуться хотя бы 5 раз

    Эта методика позволит в кратчайшие сроки увеличить ваши показатели в подтягиваниях. Предназначена для тех кто не может подтянуться более 12 раз, у кого показатели лучше — нужно уменьшить число тренировочных дней до 2 — 4 в неделю.

    День: 1.2.3.4.5 .6.7.8.9.10.11.12.13.14.15.16.

    1-й подход 5.5.5.5.5 .-.6.6.6.6.6.-.7.7.7.7.

    2-й подход 4.4.4.4.5 .-.5.5.5.5.6.-.6.6.6.6.

    3-й подход 3.3.3.4.4 .-.4.4.4.5.5.-.5.5.5.6.

    4-й подход 2.2.3.3.3.-.3.3.4.4.4.-.4.4.5.5.

    5-й подход 1.2.2.2.2 .-.2.3.3.3.3.-.3.4.4.4.

    Если вы можете подтягиваться больше либо меньше откорректируйте эту программу под свои цели.

    stcmwpwxgx
    Участник

    Журналы читаю

    stcmwpwxgx
    Участник

    Только пауэрлифтинг !!!

    stcmwpwxgx
    Участник

    3 раза!

Просмотр 12 сообщений - с 16 по 27 (из 27 всего)
5
7,059