НЕТ БОЛИ-НЕТ РОСТА?

[Аноним]

НЕТ БОЛИ-НЕТ РОСТА?

Автор: Дмитрий Яковина

Для многих из нас показателем хорошей тренировки является наличие боли в мышцах на следующие день-два после нагрузки. И, исходя из обратного, отсутствие этой боли показывает на то, что тренировка не удалась. Безусловно, приятно чувствовать легкую боль в работавших мышцах и наблюдать, как они при этом немного набухают. Однако как только боль сходит на нет, вместе с ней пропадает и припухлость. Субъективные ощущения – это, конечно, хорошо, но есть ли объективные причины считать посттренировочную боль гарантом продуктивной тренировки и последующего роста мышц?

Прежде всего следует отметить, что происхождение болей в мышце не вызывает сомнений. Это микротравмы мышечных волокон. Почему микро? Потому что травматическому воздействию подвергается не сама мышечная клетка, а ее внутренние структуры – органеллы. Мышечное волокно же своей целостности при этом не теряет, и ее функции не нарушаются, как, например, при разрыве мышц. Так вот микротравмы представляют собой разрывы миофибрилл – сократительных элементов мышечной клетки, состоящих преимущественно из двух белков – актина и миозина. Когда мы слышим, что тот или иной фактор усиливает синтез белка в мышцах, то под этим белком подразумевается именно актин с миозином. Так вот при разрыве миофибрилл, в частности молекул белка, образуются радикалы, т. е. заряды, которые связывают с собой воду. Вода эта накапливается в мышечных волокнах, что приводит к увеличению объема клетки. При этом клеточные мембраны натягиваются, а находящиеся на них болевые рецепторы дают сигнал в мозг о боли. Этим объясняется посттравматическая боль, носит она воспалительную природу. Определить наличие и степень микроповреждений мышц можно не только по болевым ощущениям, но и проведя анализ крови.

В частности, одним из показателей является активность фермента креатинкиназы. Креатинкиназа катализирует из АТФ и креатина высокоэнергетическое соединение креатинфосфат. Содержится данный фермент в клетках сердечной мышцы, скелетной мускулатуры, головного мозга, щитовидной железы, легких. При наличии повреждения любых из перечисленных клеток креатинкиназа выходит из них в сыворотку крови, где ее уровень резко повышается. Фермент креатинкиназа (КК) представлен разными формами: КК-ММ (мышечный), КК-МВ (сердечный), КК-ВВ (мозговой), поэтому, по анализу крови, можно диагностировать, какие именно клетки повреждены. В частности, высокий уровень КК-МВ свидетельствует о наличии инфаркта миокарда. Для диагностирования мышечных повреждений устанавливают уровень КК-ММ. Несколько лет назад спортивные ученые из Университета Северной Аризоны (США) решили провести эксперимент, чтобы ответить на интересующий всех нас вопрос, зависят ли результаты тренировок от наличия посттренировочных мышечных болей (J Exp Biol. 2011 feb. 15;214(Pt 4):674-9). Для получения более объективного ответа степень микроповреждений мышечных тканей, помимо контроля субъективных болевых ощущений, устанавливали как раз путем измерения активности фермента креатинкиназы (КК-ММ). Участники эксперимента – студенты этого же университета – были разделены на две группы: PT – прошедшая предварительную тренировку и NA – группа нетренированных людей. РТ-группа предварительно до начала эксперимента прошла трехнедельный курс тренировок с постепенным увеличением нагрузки, чтобы избежать впоследствии сильных мышечных повреждений и болей, которые обычно сопровождают всех впервые приступивших к тренировкам. Группа NA сразу выполняла упражнения, которые вызывали повреждения мышечной ткани. Обе группы прошли восьминедельный тренировочный курс, в течение которого они выполняли тренировки, состоящие только из жимов ногами в тренажере, по 20 минут три раза в неделю. Причем вес в упражнении подбирался такой, что участники не могли выполнить позитивную фазу движения самостоятельно. В верхнюю часть амплитуды вес поднимался с посторонней помощью, а испытуемые выполняли только негативную фазу движения. Негативная фаза, или, как ее еще называют, эксцентрическая, как известно, наиболее выражено способствует образованию микроповреждений. Программа была рассчитана таким образом, чтобы обе группы выполнили одинаковый в конечном итоге объем тренировок. Группа NA на протяжении всего эксперимента демонстрировала значительно больше признаков повреждений, которые проявлялись в пятикратном увеличении уровня креатинкиназы в плазме крови и ощущении жжения и напряжения в мышцах после нагрузок. По истечении восьминедельного срока были проведены замеры объемов мышц бедра и их силы.

В обеих группах объем мышц ног увеличился в среднем на 7 %, а сила – на 25 % в сравнении с исходным уровнем, то есть прирост мышечной массы и силы был одинаковым. «Одинаковые по режиму нагрузки привели к одинаковым результатам, независимо от степени мышечных микроповреждений»-резюмировали исследователи. Помимо этого есть ряд других исследований, показавших, что синтез белка в мышцах повышается независимо от степени мышечных микроповреждений. В частности к таким выводам пришла группа ученых еще в 2005-м году, которая задалась целью проверить гипотезу о том, что мышцы увеличиваются в ответ на разрушение их внутренних белковых структур. ( Miller BF1, Olesen JL, Hansen M, Døssing S, Crameri RM, Welling RJ, Langberg H, Flyvbjerg A, Kjaer M, Babraj JA, Smith K, Rennie MJ. Coordinated collagen and muscle protein synthesis in human patella tendon and quadriceps muscle after exercise. J Physiol. 2005 Sep 15;567(Pt 3):1021-33. Epub 2005 Jul 7.). Исследователи следили за темпами синтеза белка коллагена, входящего в состав сухожилий, миофибриллярных белков, составляющих основной объем мышечной клетки, а также саркоплазматических белков. Какими бы не были показатели повреждений в результате физических нагрузок (испытуемые выполняли разгибание одной ногой с нагрузкой 67% от максимума до отказа), синтез указанных белков повышался одинаково, что позволило ученым сделать вывод о том, что физическая нагрузка на конкретные мышцы сама по себе активирует механизмы их гипертрофии. Кроме того, излишняя травматизация может даже мешать развитию. Авторы научного обзора «The Influence of Frequency, Intensity, Volume and Mode of Strength Training on Whole Muscle Cross-Sectional Area in Humans» указывают, что значительные повреждения мышечных волокон в результате выполнения силовых упражнений высокой интенсивности, маркером которых является сильная боль, замедляют и даже подавляют процесс синтеза миофибрилл. А из миофибрилл, кстати, по большей части и состоят наши мышечные клетки. Именно их количественный рост обеспечивает нам выраженную гипертрофию.
Какой вывод можно сделать из указанных результатов?
А такой, что мы приходим в зал для того, чтобы с помощью тренировочной нагрузки стимулировать в организме появление процессов, ускоряющих синтез белка в мышцах (что выражается в увеличении объема мышечной массы и силы), и микроповреждения мышечных волокон к этим процессам не относятся, по крайней мере, их роль не является существенной. Потому не стоит горевать, когда на следующий день после тренировки у вас не болят мышцы. Огорчаться надо отсутствию результатов.

[Автор]

Сообщения